痛经病因分析：
1．神经支配子宫、输卵管及卵巢的神经由交感神经、副交感神经及部分脊髓神经组成。盆腔神经丛主要由：①骶前神经丛的交感神经；②骶神经2-4的副交感神经(含少量交感神经)；③脊髓神经的阴部神经分出的小部分副交感神经组成。
盆腔神经丛的分支分布于输尿管、膀胱、直肠及子宫。卵巢的神经为多源性，包括肾神经丛分出的神经纤维组成的卵巢神经丛，来自下腹神经丛及盆腔神经丛的纤维，以及子宫体延伸来的交感神经纤维等。卵巢对神经的刺激极不敏感，主要受内分泌的调节。
(1)神经分布：盆腔神经丛延伸至子宫颈两侧的子宫颈旁神经丛，在子宫峡部与子宫动脉的分枝并行进入子宫，并伸展至子宫及子宫颈的肌层，进人子宫肌层内的神经继续分支与矢状动脉并行通过子宫肌层，到子宫内膜并分布于螺旋动脉周围。另有少数位于子宫体外侧的神经与子宫动脉上行支并行上升至于宫底，分成较小的神经纤维，分布于卵巢及输卵管近端。
(2)神经功能：盆腔交感神经与副交感神经中的感觉与运动神经纤维分布和功能各异。
1)感觉神经：交感神经的感觉神经纤维主要传递子宫体部的痛觉，经胸神经11-12传至中枢。副交感神经的感觉神经纤维主要传递子宫颈及阴道上段的痛觉，通过骶神经2-4传至中枢；尿道及阴道中、下段的痛觉经阴部神经，再通过骶神经2-4传至中枢。子宫峡部及子宫颈内口处有极为敏感的感觉神经丛，由交感神经及副交感神经共同组成，故该处的痛觉经两种神经纤维传至中枢。
2)运动神经：盆腔神经的运动神经纤维由胸神经7-8输出，其中交感神经对盆腔器官的血管起收缩作用，对胃肠道的腺体分泌起抑制作用；副交感神经则相反，可舒张盆腔器官的血管及刺激胃肠道腺体的分泌。
2．痛经的机制：痛经的痛感系多源性，由子宫收缩异常，子宫缺血、缺氧；性激素周期性变化和子宫峡部神经丛的刺激等因素所致。本文主要讨论原发痛经的机制。
(1)子宫收缩异常、缺血缺氧：子宫内膜中合成的前列腺素有PGF20，PGE2，前列环素和血栓素Az。PC,P-。和血栓素A：对子宫肌肉有收缩作用，使子宫肌张力升高；PGE2的和前列环素抑制子宫肌肉收缩，使子宫颈松弛。子宫内膜在增生期及分泌期都可合成上述前列腺素，而分泌期较增生期合成更多。
尤其在月经前2-3天，孕激素明显下降时，前列腺素的分泌迅速增加。正常月经周期子宫内膜中前列腺素约为395-435n旷L-月经血中，前列腺素除来源于子宫内膜外，还来自月经血中血小板及退变的子宫内膜。
因此，月经血中，前列腺素的量可10倍于子宫内膜中的含量，重度痛经者，甚至可上升到7000n旷L-痛经者的月经血中主要是PGF2。，明显地升高，月经第一天的PGF2。含量为正常女性4倍。因此痛经者的月经期子宫内膜、月经血和外周血中的PGF2。水平及PGF2。、PGF2之比明显增加，导致子宫强烈的收缩，出现痛经。
前列腺素还具有收缩胃肠平滑肌，抑制胃酸分泌及影响肠道的水、钠吸收等作用。当月经来潮时，月经血中的前列腺素可进入血循环，并以其代谢产物起作用，当前列腺素吸收增多时可引起恶心、呕吐、腹泻，甚至虚脱。
子宫收缩不协调、子宫肌张力变化也是导致痛经的机制之一。据报道，在非痛经女性中，卵泡期和黄体期子宫的张力在10-30mmHg之间，子宫收缩频率为每10分钟3-4次，且收缩协调；在月经期的第一天，子宫张力升高，达50-100mmHg，可超过120-150mmHg，痛经者可高达200mmHg，且子宫收缩不协调。从而导致子宫缺血、缺氧，引起难忍的痉挛痛。在黄体期的后期，黄体溶解时，溶酶体不稳定释放出磷脂酶A：，激活环氧化酶，增加前列腺素合成，也可能参与子宫张力和不协调收缩的作用。
Demers等报道在某些原发痛经者旨氧合酶(5-Lipoxygenase)活性增加导致白三烯(1euxotriene)合成增加，子宫内膜中增多的白三烯具有强力的血管收缩作用，子宫缺血、缺氧、酸性代谢物增加等均引起子宫疼痛。
Eks~om等发现中等到重度的原发痛经者中加压素升高，可引起子宫肌肉和血管肌肉的收缩，而用口服避孕药后使加压素下降，痛经缓解。
(2)感觉神经纤维受刺激：除子宫肌纤维过度收缩可直接压迫子宫肌层的感觉神经纤维，未破碎的子宫内膜，尤其是膜样痛经时的管型子宫内膜以及多量的月经血或小血块均直接刺激子宫峡部及子宫颈内口处的敏感的神经丛，而导致疼痛。为了排出管型内膜，子宫的强力收缩也是膜样痛经的机制之一。月经血和退化坏死组织物的裂解物也刺激感觉神经纤维，引起疼痛。
(3)内分泌因素：痛经一般发生在有排卵的月经期，当无排卵时或排卵被抑制后，则痛经消失。这提示痛经与月经周期中性激素变化有相关性，Milsom等人认为性激素不平衡是痛经的原因，认为黄体期雌激素过高，促使加压素和PGF2。合成和释放增加，使子宫肌肉活性增加，抑制排卵后子宫活性下降，痛经消失。
(4)神经与神经递质：子宫肌肉中具有肾上腺素能和胆碱能神经。发现去甲肾上腺素与痛经有关，豚鼠妊娠后子宫上的神经会退化，人类妊娠期肾上腺素能神经也退化，导致去甲肾上腺素水平低下。分娩后去甲肾上腺素水平未恢复到妊娠前水平，这就解释了原发痛经分娩后消失的原因。
(5)痛阈降低：曾有研究报道，原发痛经者与无痛经者、绝经后和男性的痛阈相比较，以痛经者痛阈最低，对痛最敏感。在闭经后仍对疼痛敏感，这说明痛阈在痛经发病中的作用。
