一、病因
1.子宫原因。
1)多产妇的子宫肌层内弹力纤维组织在平滑肌间及血管周围增生，致使子宫肥大。
2)原发性子宫血管病变致使子宫肥大
2.卵巢功能障碍：雌激素持续刺激，可使子宫肌层肥厚。临床上常见功能性子宫出血患者，尤其病程较长者，都有不同程度的子宫增大。
3.炎症引起：慢性附件炎、盆腔结缔组织炎及子宫慢性肌炎，引起子宫肌层内胶原纤维增生，使子宫纤维化。
4.盆腔瘀血，引起子宫结缔组织增生，亦可致子宫肥大。
5.引起宫颈肥大的病原体有支原体、衣原体、细菌、病毒。
本病的基本病理改变是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的变化。子宫呈均匀增大，肌层肥厚达2.5～3.2cm。切面呈灰白色或粉红色，硬度增加，纤维束呈编织状排列。动静脉明显扩张，在新生的血管周围有成团的弹力纤维增生。
迄今为止，子宫肌瘤的病因尚不明了。根据大量临床观察和实验结果证明肌瘤是一种依赖于雌激素生长的肿瘤。如临床常见于育龄妇女，30～50岁，尤其是在高雌激素环境中，如妊娠、外源性高雌激素等情况下生长明显，而绝经后肌瘤逐渐缩小。肌瘤患者又常伴卵巢充血、胀大、子宫内膜增长过长，揭示这与过多雌激素刺激有关。
子宫肌瘤与内分泌失调有相当的关系。应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大，抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长，缩小肌瘤及改善临床症状。
从组织发生来看，子宫肌瘤细胞源于子宫肌、血管壁的平滑肌细胞如未成熟的成肌细胞，但后者在组织学上尚未明确概念。人类子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程。多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。进入性成熟期后，残存于肌层的未分化间叶细胞和成熟的平滑肌细胞，在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性增殖、分化及肥大过程，在长时间内反复进行，最后形成肿瘤。
